探讨黄芩苷对脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制。
方法培养H9C2心肌细胞，用终浓度为10、20、30 μmol/L黄芩苷预处理12 h后，加入终浓度为1 μg/mL的LPS刺激6 h，对照组加入等量的生理盐水，收集细胞样本。CCK-8（The Cell Counting Kit-8）检测细胞活力，酶联免疫吸附法（ELISA）检测白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）的蛋白表达水平的变化。采用SPSS 23.0统计软件，两组样本比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析检验。
结果对照组心肌细胞存活率为（93.67±1.453）%，而LPS刺激组存活率为（60.33±2.603）%。与对照组相比，LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低（P<0.05）。对照组H9C2心肌细胞IL-6表达量为（49.33±2.42）pg/mL，TNF-a表达量为（86.33±1.85）pg/mL，IL-1β表达量为（28.67±4.66）pg/ml。与对照组相比，LPS诱导后H9C2心肌细胞IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平升高（P<0.05），p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平升高（P<0.05），IκBα蛋白水平降低（P<0.05），而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化（P>0.05）。与LPS组相比，黄芩苷干预组H9C2心肌细胞存活率升高（P<0.05），IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平降低（P<0.05），p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα蛋白水平降低（P<0.05），IκBα蛋白水平升高（P<0.05），而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化（P>0.05）。
结论黄芩苷可能通过抑制NF-κB 、p38 MAPK的激活来减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应，提高细胞的存活率。