目的探讨白芍总苷（TGP）通过白细胞介素-6/信号转导及转录激活蛋白3（IL-6/STAT3）信号通路对脂多糖诱导的急性肺炎小鼠炎症反应的影响。方法本研究起止时间为2019年10月至2020年2月。选择SPF级雄性小鼠50只,采用随机数字表法将小鼠随机分为五组,对照组、急性肺炎模型组、TGP低剂量组、TGP中剂量组和TGP高剂量组。采用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肺组织病理形态学;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β含量;采用蛋白质印迹（Western blotting）检测各组小鼠肺组织IL-6、STAT3、磷酸化信号转导及转录激活蛋白3（pSTAT3）的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组小鼠肺组织IL-6、STAT3 mRNA表达水平。结果模型组小鼠肺组织结构被破坏,肺泡间隔增厚,大量炎性细胞浸润;TGP药物组病理改变较模型组均存在不同程度改善,白芍总苷高剂量组肺组织仅存在少量炎性细胞浸润。与对照组（45.12±9.73）ng/L、（21.38±2.13）ng/L相比,模型组及TGP各剂量组小鼠肺组织TNF-α（89.30±9.26）ng/L,（84.32±5.08）ng/L,（75.36±4.67）ng/L,（64.06±5.90）ng/L、IL-1β含量（59.69±3.60）ng/L,（56.87±5.26）ng/L,（42.48±4.57）ng/L,（32.39±2.86）ng/L均升高（均P＜0.05）,IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达及IL-6、STAT3 mRNA表达水平均显著升高（均P＜0.05）。与模型组相比,TGP中剂量组和TGP高剂量组小鼠肺组织TNF-α、IL-1β含量、IL-6、STAT3、pSTAT3蛋白表达及IL-6、STAT3 mRNA表达水平均显著降低（均P＜0.05）,而TGP低剂量组与模型组相比,小鼠肺组织各指标虽降低但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 TGP可有效降低LPS诱导的急性肺炎小鼠肺组织炎症水平,并抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,进而改善肺组织损伤。