巢式PCR法直接检测盐敏感性高血压患者钠泵α_1亚单位基因118及129位密码子点突变的初步报告

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有研究认为,盐敏感高血压的产生可能与Na~+、K~+-ATPase(钠泵)a_1亚单位的基因改变有关.而内源性类洋地黄物质(EDLS)可能就是Ouabain及其类似物。我们曾发现高血压患者中的盐敏感者(SS)EDLS明显高于盐不敏感者(SR),在一部分SS者中有类似于“Ouabain抵抗”的现象:淋巴细胞~3HOuabain结合位点数目减少:Ouabain敏感的~(SS)Re摄取率正常或略有升高,但其EDLS含量仍高于SR者,细胞内及正常饮食下尿钠排泄量却无明显升高。 Some studies suggest that salt-sensitive hypertension may be related to gene changes of Na ~ +, K ~ + -ATPase (sodium pump) a_1 subunit, while endogenous digitalilla matter (EDLS) may be Ouabain and its analogues Things. We have found that salt-sensitive (SS) EDLS in hypertensive patients is significantly higher than salt-insensitive (SR) and in some SS patients there is a phenomenon similar to “Ouabain resistance”: a decrease in the number of lymphocytic ~ 3HOuabain binding sites : The uptake rate of Ouabain-sensitive (SS) Re was normal or slightly elevated, but EDLS content was still higher than that of SR. There was no significant increase of urinary sodium excretion in intra-and normal diet.
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