缺血所致神经元和其他神经细胞的死亡即缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达正常值的１５％～２０％以下时，神经细胞的Ｎａ~＋ ／Ｋ~＋－ＡＴＰ酶泵功能发生障碍，细胞内外离子平衡被打破，钠和水流入细胞内，导致神经元细胞毒性水肿，造成早期渗透压性细胞溶解。ＮＭＤＡ受体持续兴奋，引起大量钙内流并激活一系列酶和产生细胞毒性自由基，导致神经细胞迟发性死亡。各期脑梗死的影像学表现如下：１超急性（＜６ｈ），常规ＣＴ和ＭＲＩ常阴性，部分病例可以出现以下急性期所显示的ＣＴ和ＭＲＩ表现，唯十分轻微。ＭＲＩ弥散加权成像（ＤＷＩ）呈高信号，ＣＴ和ＭＲＩ灌注成像（ＰＷＩ）呈低灌注状态；２、急性期（６～７２ｈ）， ＣＴ可出现动脉高密度征、局部脑肿胀征和脑实质密度减低征。 ＭＲ ＴＩＷＩ呈低信号， Ｔ２ＷＩ和ＦＬＡＩＲ呈高信号；ＤＷＩ呈高信号，ＰＷＩ呈低灌注；血管内可有增强现象； ３．亚急性期（７２ｈ～１０天），常规ＣＴ和ＭＲＩ表现同急性期，此期ＤＷＩ梗死区可呈低信号，ＰＷＩ可呈低灌注；４慢性期（＞１１天），ＣＴ呈低密度；Ｔ１ＷＩ呈低信号，Ｔ２ＷＩ呈高信号，ＦＬＡＩＲ呈低信号，周边胶质增生带呈高信号，ＤＷＩ呈低信?