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研究微RNA-23b通过p38MAPK信号通路调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤机制。
方法以高糖处理培养小鼠足细胞，Realtime PCR方法测定miR-23b表达水平。在小鼠足细胞中转染miR-23b mimics，高糖处理，流式细胞术测定细胞凋亡，免疫印迹检测细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达，试剂盒检测细胞中MDA、SOD和CAT水平。以p38MAPK信号激活剂处理转染miR-23b mimics后的足细胞，同样检测高糖条件下细胞凋亡和C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达以及MDA、SOD和CAT水平。
结果高糖处理后的小鼠足细胞中miR-23b水平下降。高糖诱导足细胞凋亡，促进细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达，提高细胞中MDA含量，降低SOD和CAT活性。转染miR-23b mimics可以降低高糖条件下足细胞凋亡水平，减少细胞中C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达，降低细胞中MDA含量，提高SOD和CAT活性。p38MAPK信号激活剂可以逆转miR-23b mimics对高糖条件下足细胞凋亡和C-caspase-3、p-p38MAPK蛋白表达以及MDA、SOD、CAT水平影响。
结论miR-23b通过抑制p38MAPK信号通路改善高糖诱导的小鼠足细胞损伤。