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目的
高血压在飞行员中属于常见病、多发病，研究其发病机制具有重要意义。高血压导致的心肌肥大并转化为心衰严重制约了心血管病(cardiovascular disease，CVD)的防治效果。胶原交联度降低是诱导此转化的关键因素。本实验拟证实CD147是调节胶原交联度的关键因素。
方法将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为两肾一夹(two-kidney one-clip，2K1C)和同步对照假手术组。通过多重指标进行评估，检测CD147的表达与糖基化水平。给予糖基化酶的抑制剂衣霉素或活化剂维甲酸，检测心肌CD147表达与糖基化水平，并检测胶原交联度的变化。
结果①建立满足实验要求的大鼠模型。本实验中，缩窄侧肾脏与正常侧肾脏之比为0.5～0.9。②2K1C大鼠心肌CD147表达与糖基化升高。2K1C大鼠心肌CD147的表达进行性升高，其糖基化水平也逐渐加强。③糖基化CD147参与调节心肌胶原交联度。衣霉素使2K1C大鼠心肌CD147表达降低，而维甲酸使其增加。衣霉素使2K1C大鼠心肌胶原交联度上升，而维甲酸使其下降。明胶酶谱结果显示，2K1C组心肌MMP-2、MMP-9的活性增强。衣霉素使2K1C组心肌MMP-2、MMP-9的活性下降。给予维甲酸，同步对照假手术组与2K1C组心肌MMP-2、MMP-9的活性升高。
结论CD147分子可通过MMP-2、MMP-9参与胶原交联度的调节。此机制的提出可为防治飞行员高血压提供新的治疗策略和干预靶点。