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目的探讨125I粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组(Ctrl组)、单次照射组(SDR组)、分次照射组(FDR组)和125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组)四组。采用细胞克隆形成实验法检测Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力;用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况;用蛋白印迹法检测不同照射条件后Hep2细胞总γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy的剂量照射,125I-CLDR组Hep2细胞克隆形成率均低于SDR组和FDR组。经4 Gy的剂量照射后,125I-CLDR组Hep2细胞出现G2/M期阻滞,且阻滞效应较SDR组及FDR组的细胞强;125I-CLDR组Hep2细胞的凋亡比例明显高于SDR组及FDR组;三个照射组γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3、NF-κB、P21和Cdk1的表达水平上调,125I-CLDR组p-Cdc25c蛋白表达水平低于SDR组和FDR组。结论在本实验条件下,125I粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多Hep2细胞出现DNA损伤、引起持续的G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。