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目的
观察miR-30a-5p在骨关节炎(OA)患者软骨组织中的表达及其对软骨细胞凋亡的作用机制。
方法2015年5月至2016年12月，收集南京中医药大学附属常州中医医院骨科289例OA软骨组织标本。聚合酶链反应(qPCR)检测不同患者软骨组织中miR-30a-5p以及蛋白激酶B(Akt) mRNA的表达情况，Tunel法检测软骨细胞凋亡情况，免疫印迹法组织和细胞中相关蛋白的表达，流式细胞仪检测不同细胞凋亡情况和细胞周期。
结果OA患者软骨组织miR-30a-5p相对表达量显著高于非OA[(3.64±0.95)比(1.03±0.31)，P<0.05]，Akt基因表达较非OA显著下调[(0.41±0.17)比(1.08±0.26)，P<0.05]；miR-30a-5p在OA患者软骨组织中的表达与Akt mRNA表达呈负相关(r＝0.729 3，P<0.001)，与细胞凋亡率呈正相关(r＝0.847 5，P<0.001)；在SW1353细胞内miR-30a-5p靶向负调控Akt基因表达，高表达的miR-30a-5p显著下调p-Akt，IkB-α，p-IkB-α，p65, p-p65和mTOR基因，p-mTOR蛋白表达(P<0.05)；与正常SW1353细胞相比，转入miR-30a-5p-mimics的SW1353细胞凋亡率增加9.65倍，G0/G1期细胞增加1.37倍，S期细胞降低了60.94%，G2/M期细胞降低了19.53%。
结论miR-30a-5p在OA患者软骨组织中呈现高表达，并且其高表达可以通过靶向作用Akt基因而将软骨细胞阻滞在G0/G1期，进而诱导软骨细胞的凋亡。