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神经元缺血后,损伤因素可使其发生程序性细胞死亡,此过程的起始阶段会出现包括碱基缺失、碱基改变和DNA链断裂在内的基因损伤。而无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1则可能针对此过程进行基因修复。此外,它还可能参与调节调控激活物蛋白-1家族成员,通过其所发挥的转录因子作用间接地影响神经元DNA修复。