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目的观察木犀草素(Luteolin)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响,并通过转录组学探讨其分子机制。方法体外培养人卵巢癌细胞,设立空白对照组、Luteolin组(10、20、40μmol·L-1),给予药物干预48 h。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;EdU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;转录组测序分析空白对照组与40μmol·L-1Luteolin组干预48 h的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs);根据转录组测序结果,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA的表达。结果与空白对照组比较,Luteolin组细胞增殖抑制率均显著升高(P <0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组EdU阳性细胞率均显著降低(P <0.05);Luteolin组G0/G1期细胞比例均显著降低(P <0.05),S期细胞比例均显著升高(P <0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组细胞凋亡率均显著升高(P <0.05),呈明显的浓度依赖性;Luteolin组Hochest33342染色存在细胞凋亡现象;通过转录组测序分析,筛选获得1476个DEGs,挖掘到包括CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1调控细胞增殖与凋亡的DEGs;与空白对照组比较,Luteolin组的CDKN1A、GADD45A、ATF4、DDIT3 mRNA表达水平上调(P <0.05),CDC20、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1 mRNA表达水平下调(P <0.05)。结论 Luteolin可抑制SKOV3细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能涉及CDKN1A、CDC20、GADD45A、ATF4、DDIT3、HSPA1A、HSPA2、HSPA8、HSPB1多基因的调控。