【摘 要】
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目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只。GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌
【机 构】
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郑州大学第二附属医院心血管内科,郑州大学第二附属医院急诊科
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目的:探讨AAV9介导的CTRP9过表达对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法:45只6周龄健康SD大鼠分为对照组、GFP组和CTRP9组,每组15只。GFP组和CTRP9组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,对照组腹腔注射生理盐水;2周后,GFP组和CTRP9组分别经尾静脉缓慢注射携带GFP和CTRP9基因的AAV9,对照组同法给予生理盐水。转染12周后检测血糖及血清CTRP9水平,进行心肌Masson染色并计算胶原容积分数(CVF)以评价大鼠心肌纤维化程度,应用RT-PCR和Western blot分别检测3组大鼠心肌TGF-β1/Smads通路中各因子mRNA和蛋白水平。结果:转染12周后,与GFP组相比,CTRP9组大鼠血清CTRP9上升,血糖降低,CVF也降低(P<0.05);同时TGF-β1、Smad2和Smad3 mRNA表达水平降低,Smad7 mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达水平降低,Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论:AAV9介导的CTRP9过表达可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路来抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化。
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