【摘 要】
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近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤
【机 构】
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北京大学神经科学研究所,北京大学基础医学院神经生物学系,教育部/国家卫生与计划生育委员会神经科学重点实验室（北京大学）,首都医科大学北京脑重大疾病研究院,TheDepartmentofAnesthes
【基金项目】
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国家自然科学基金委项目(81171042,81070893,81221002,81230023,31371119);教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110001110058);国家外国专家局高等学校学科创新引智计划(B07001);北京市教育委员会北京市优秀博士学位论文指导教师基金;教育部科学技术研究重点项目(109003)
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近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransferase 1,SHMT1)、SHMT2及赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific histone demethylase 1,LSD1)的催化产生甲醛。此内源性甲醛能激活伤害性感觉神经纤维上的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid subfamily member 1,TRPV1),导致骨癌痛;另一方面,在癌细胞骨转移的情形下,骨质破坏增加的同时激活了成骨细胞,这些激活的成骨细胞释放出I型胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-I,IGF-I),后者通过其受体介导的信号传导通路,上调外周神经纤维上的TRPV1受体。这样,升高的内源性甲醛激活TRPV1受体,导致转移性骨癌痛的发生。这为我们深入理解转移性骨癌痛的机制以及潜在的临床干预措施,提供了一个新视角。
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