评价右美托咪定对小鼠内毒素性急性肺损伤时蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3( STAT3)信号通路的影响。

清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠24只，体重20～25 g。采用随机数字表法分为3组(n＝8)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组)。采用腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。Dex组于注射LPS后1 h时腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，C组和ALI组给予等容量生理盐水。腹腔注射LPS后6 h，采集颈动脉血样测定PaO₂，随后处死动物，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度；取肺组织称重，计算肺湿重/干重(W/D)比值，检测磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT3(p-STAT3)、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达，观察病理学结果并进行肺损伤评分。

与C组比较，ALI组和Dex组PaO₂降低、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、 IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平升高(P<0.05)；与ALI组比较，Dex组PaO₂升高、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平降低(P<0.05)。

右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。