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神经病理痛是临床中一种常见的难治性慢性疾病。其病因之一是神经部分损伤后,未完全被降解的受损神经轴突阻碍了轴突新生,同时,又继续向中枢神经系统发送"疼痛信号",进而导致痛觉敏化和慢性痛的发生。本项研究旨在探讨自然杀伤细胞(NK细胞)通过对受损神经的降解而缓解疼痛的机制。方法:①原代培养细胞:在胚胎期和成熟期DRG神经元,探究NK细胞的活化对神经元轴突的作用;②构建模式小鼠:Ncr1编码表达在NK细胞中的受体NKp46。