【摘 要】
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目的 探讨组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用效应和分子机制.方法 MTT和集落形成实验分析BIX-01294对食管鳞癌细胞EC109和KYSE150生长、增殖的影
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院胸外科 杭州310003;嘉兴市第一医院胸外科 浙江嘉兴314001;嘉兴市第一医院胸外科 浙江嘉兴314001;浙江大学医学院附属第一医院胸外科 杭州310003
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目的 探讨组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用效应和分子机制.方法 MTT和集落形成实验分析BIX-01294对食管鳞癌细胞EC109和KYSE150生长、增殖的影响;流式细胞术分析BIX-01294作用后细胞的凋亡情况;免疫印迹实验检测BIX-01294作用后G9a催化产物H3K9me2、DNA双链断裂标记和细胞凋亡相关蛋白表达的变化.结果 BIX-01294呈剂量依赖关系抑制EC109和KYSE150细胞的生长(P＜0.05),半数抑制率(IC50)剂量作用细胞显著抑制集落克隆的形成(P＜0.05).BIX-01294 (IC50)作用24 h,EC109细胞凋亡率由11.5％±2.1％上升至42.5％±5.4％,KYSE150细胞凋亡率由7.5％±0.9％上升至49.2％±5.2％,差异有统计学意义(P＜0.05);G9a催化产物H3K9me2表达下降(P＜0.05);DNA双链断裂标记蛋白γH2AX的表达显著上调(P＜0.05);线粒体凋亡途径被激活,cleaved caspase3和cleaved PARP的表达显著上调(P＜0.05).结论 组蛋白甲基化酶G9a抑制剂BIX-01294通过诱导DNA双链断裂损伤和激活线粒体凋亡途径诱导食管鳞癌细胞的凋亡.
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