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很多研究表明,在治疗高度近视黄斑裂孔导致的视网膜脱离方面,单纯注气与玻璃体切割联合眼内填充相比,对病人的视力预后没有显著性差异[1]。
玻璃体腔注气治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离中影响复位因素
【摘 要】
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很多研究表明,在治疗高度近视黄斑裂孔导致的视网膜脱离方面,单纯注气与玻璃体切割联合眼内填充相比,对病人的视力预后没有显著性差异[1]。
【机 构】
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【出 处】
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中国实用眼科杂志
【发表日期】
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2008年26期
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目的 观察泪道插管联合丝裂霉素C和妥布霉素地塞米松眼膏治疗泪道阻塞疗效.方法 将78只眼泪道阻塞患者随机分为两组:A组40只眼,行丝裂霉素+妥布霉素地塞米松眼膏+泪道插管；B组38只眼(对照组),行单纯性泪道插管,观察两组疗效,A组首先向泪道注入浓度为0.2 mg/ml的丝裂霉素C 0.2 ml,5 rmin后彻底冲洗,随后向泪道注满妥布霉素地塞米松眼膏,B组行单纯性泪道插管.结果 随访6～9个月
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目的 探讨合并脉络膜脱离的裂孔性视网膜脱离外路显微手术的适应证及临床效果.方法 收集2010年10月至2012年7月住院治疗的合并脉络膜脱离的裂孔性视网膜脱离15例(15只眼),在手术显微镜直视下先预置环扎带和缝线,放视网膜下液或前房穿刺放房水,然后经巩膜外视网膜冷凝、垫压,最后核实裂孔、扎紧环扎带和眼内注入膨胀气体.观察手术疗效,并与同期21例(21只眼)单纯裂孔性视网膜脱离外路显微手术结果进行
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组锌离子依赖性的内源性蛋白水解酶,其主要功能是降解细胞外基质;基质金属蛋白酶抑制因子是其内源性抑制因子,二者协同以维持细胞外基质的动态平衡.近年研究发现,基质金属蛋白酶对原发性开角型青光眼的发生和发展起重要作用.文中就基质金属蛋白酶在原发性开角型青光眼中的表达及作用进行综述。
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老视是一种自然性老化现象,其发生机制目前虽有所了解,但尚不完全清楚.文中就目前国内外对老视的发生机制及治疗方法包括非手术、手术的有关研究现状进行了综述,并认为惟有完全明确调节和老视的机制,才有可能产生新的逆转老视的有效方法。
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期刊
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