【摘 要】
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目的探讨共刺激分子B7-H4对干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)模型非肥胖型糖尿病(nonobese diabetic,NOD)鼠T细胞亚群的调节作用。方法将雌性NOD鼠随机分为基线组5只、生
【机 构】
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安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81373187)
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目的探讨共刺激分子B7-H4对干燥综合征(Sjgren’s syndrome,SS)模型非肥胖型糖尿病(nonobese diabetic,NOD)鼠T细胞亚群的调节作用。方法将雌性NOD鼠随机分为基线组5只、生理盐水(normal saline,NS)组5只、B7-H4-Fc蛋白组8只、Ig G2a-Fc组6只。在0 d和30 d时,将小鼠麻醉后处死,并取脾脏和颌下腺;流式细胞术检测脾脏单细胞悬液中淋巴细胞亚群的变化,颌下腺组织做苏木精和伊红染色和免疫组织化学染色。结果共刺激分子B7-H4蛋白主要表达于NOD鼠颌下腺导管内皮细胞胞浆,组织病理显示颌下腺中有大量淋巴细胞浸润时B7-H4蛋白低表达。腹腔注射B7-H4-Fc融合蛋白30 d后NOD鼠颌下腺炎症浸润程度减轻。B7-H4-Fc组分别与Ig G2a-Fc组、NS组、基线组比较时,脾脏中的CD4+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞百分比升高,差异均有统计学意义(均有P<0.05);而B7-H4-Fc组较Ig G2a-Fc组、NS组、基线组CD4+IFN-γ+T细胞/CD4+T细胞百分比均降低(均有P<0.05);三组间脾脏中CD4+IL-17+T细胞/CD4+T细胞百分比差异无统计学意义(均有P>0.05)。结论 B7-H4蛋白可延缓NOD小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,减轻体内炎症细胞因子水平,抑制自身免疫炎症的进展。
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