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目的探讨丹参酮ⅡA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA腹腔注射处理。分析治疗6~24 h后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因Bax、Fas、P53和Caspase-3和抑制凋亡基因Bcl-2的表达情况。结果 (1)脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈逐渐上升趋势(P<0.05),而丹参酮ⅡA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高(P<0.05);(2)脓毒症大鼠中MDA水平明显升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05),随着炎症反应的持续呈逐渐恶化趋势(P<0.05);丹参酮ⅡA干预后,MDA和SOD的异常水平显著改善(P<0.05);(3)脓毒症组大鼠造模后6 h脑组织已出现病理学的异常改变,并随着炎症反应的持续呈逐渐加重趋势,细胞凋亡指数显著高于假手术组(P<0.05);给予丹参酮ⅡA处理之后,病理学的异常改变得到明显的改善,凋亡指数显著降低(P<0.05);(4)Bcl-2的蛋白和m RNA表达水平下降(P<0.05),随着炎症反应的持续呈逐渐下降趋势(P<0.05);p53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和m RNA表达水平升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈逐渐上升趋势(P<0.05);丹参酮ⅡA干预可以使上述蛋白和m RNA的异常表达水平部分恢复(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用,可能机制是通过其抗炎(TNF-α、IL-1β)、抗氧化(MDA、SOD)的作用,并调控凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3)的表达来实现。