目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制。方法以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性。结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13%vs90.00%,p<0.01;28.13%vs55.56%,P<0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25%vs15.00%P<0.01;81.25%vs50.00%,P<0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63%vs40.00%,P<0.01;90.63%vs44.44%,P<0.01)显著增高。(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均>0.05),与临床分期有相关性(P<0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均>0.05)。(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131)。结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用。