研究孕期母体高糖饮食对成年子代鼠肠系膜小动脉功能的影响。
方法将40只妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为高糖组和对照组,每组20只。高糖组孕期每日给予20%蔗糖溶液和标准饲料,对照组孕期每日给予普通饮用水和标准饲料。检测孕鼠血糖(孕21 d)、子代大鼠出生体重及5月龄体重。分离成年子代大鼠肠系膜小动脉,利用微血管功能检测系统测定其对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的反应,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)及氯沙坦对AngⅡ介导的离体血管收缩反应的影响。采用蛋白质印迹法测定成年子代鼠肠系膜小动脉组织中血管紧张素Ⅱ的1型受体(angiotensin Ⅱ receptor type 1,AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达。采用t检验、多因素方差分析和Bonferroni post-hoc等检验方法进行统计学分析。
结果高糖组孕鼠空腹血糖[(8.91±0.21)与(7.78±0.18)mmol/L,t=4.094]、胎鼠出生体重[(4.47±0.10)与(4.19±0.05)g,t=2.372]和成年子代体重均高于对照组[(549.6±8.3)与(517.1±7.6)g,t=2.875](P值均<0.05)。高糖组AngⅡ介导的肠系膜小动脉收缩效应强于对照组(P值均<0.05)。对照组中,L-NAME可增强由AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩强度(P值均<0.05),高糖组的收缩强度差异无统计学意义。氯沙坦均能抑制2组AngⅡ引起的收缩。与单独应用AngⅡ所诱发的收缩效应相比,高糖组应用氯沙坦后由AngⅡ引起的收缩效应下降幅度更明显。高糖组中肠系膜小动脉组织中eNOS蛋白表达低于对照组(0.34±0.03与0.56±0.07,t=2.826),AT1R蛋白表达水平高于对照组(1.05±0.12与0.51±0.53,t=4.111),P值均<0.05。
结论孕期母体高糖饮食可致成年子代肠系膜小动脉肾素-血管紧张素系统介导的血管舒缩功能发生一定程度的改变。