【摘 要】
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目的 观察肾损伤分子1(KIM-1)对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的可能机制.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRKS2E)并分为5组:(1)空白对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+ D-甘露醇24.4mmol/L);(3)高糖组(
【机 构】
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450052郑州大学第一附属医院肾脏内科郑州大学肾脏病研究所河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室,河南医学高等专科学校,450052郑州大学第一附属医院肾脏内科郑州大学肾脏病研究所河南省高等学校临
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目的 观察肾损伤分子1(KIM-1)对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的可能机制.方法 体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRKS2E)并分为5组:(1)空白对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+ D-甘露醇24.4mmol/L);(3)高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);(4) siRNA对照组;(5) KIM-1 siRNA组.ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平;Western印迹法检测细胞KIM-1蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞KIM-1、MCP-1、FN mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,高糖组细胞KIM-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高(P＜0.05),48 h时达最高值(P＜ 0.05);MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24 h时增多(P＜0.05),48 h时达最高值(P＜0.05).与高糖组相比,KIM-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少(均P＜0.05).结论 下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN,提示KIM-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化(RIF)的进程。
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