【摘 要】
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目的 建立大鼠背根神经节（DRG）慢性压迫模型,探讨磷酸化P38（p-P38）在神经病理性疼痛中的作用机制。方法 将SD大鼠分为假手术组（sham组,切开皮肤与肌肉）、慢性背根神经节压迫组（CCD
【机 构】
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大连市中心医院神经内科,大连医科大学附属第一医院神经外科
【基金项目】
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辽宁省博士科研启动基金指导计划(201601235)
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目的 建立大鼠背根神经节（DRG）慢性压迫模型,探讨磷酸化P38（p-P38）在神经病理性疼痛中的作用机制。方法 将SD大鼠分为假手术组（sham组,切开皮肤与肌肉）、慢性背根神经节压迫组（CCD组,L3与L4背根神经节插入不锈钢棒）、治疗组（行CCD手术并注射SB203580）。SB203580分别于术前1d,术后1,7d鞘内注射。各组大鼠分别在术后1、3、5、7、14 d检测机械痛和热痛阈值。使用Western blotting检测DRG中p-P38表达情况。结果 与假手术组比较,CCD组术后p-P38水平增加（P<0.05）;与CCD组比较,治疗组大鼠DRG中p-P38蛋白表达明显减少（P<0.05）;与sham组比较,CCD组大鼠机械缩腿阈值明显降低（P<0.01）;与CCD组比较,治疗组大鼠机械缩腿阈值明显升高（P<0.05）。与sham组比较,CCD组、治疗组大鼠对热刺激缩腿反射时间明显缩短（均P<0.01）。CCD组、治疗组大鼠比较热刺激缩腿反射时间没有统计学差异（P>0.05）。结论 大鼠外周神经损伤后p-P38表达升高,进而引发神经病理性疼痛。
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