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内质网(endoplasmic retieulum,ER)腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集将引起内质网应激(endoplasmic reticuhum stress,ERS),可激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),从而对神经元的存活产生保护作用.然而,过强或持续时间过长的ERS最终会引起细胞凋亡.脑缺血会导致ER功能障碍,对ERS进行干预能减轻脑缺血再灌注损伤,从而为缺血性脑血管病的治疗找到新的途径.文章对脑缺血再灌注诱导ERS的研究进展进行了综述.