【摘 要】
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目的 动态观察脊髓损伤后脊髓内丙二醛的含量变化以探讨脊髓继发性损伤的病理机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,对照组10只,脊髓损伤组50只,脊髓损伤组再分5个时间点:12h、2d、5
【机 构】
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沈阳医学院奉天医院骨外四科,110024中国医科大学盛京医院骨外一科,辽宁沈阳,110001;
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目的 动态观察脊髓损伤后脊髓内丙二醛的含量变化以探讨脊髓继发性损伤的病理机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,对照组10只,脊髓损伤组50只,脊髓损伤组再分5个时间点:12h、2d、5d、7d、14d,每个时间点10只大鼠.采用静压法建立大鼠SCI模型.各组大鼠分别于伤后12h、2d、5d、7d、14d,通过颈动脉放血处死大鼠,HE染色观察病理学改变,硫代巴比妥酸比色法检测脊髓中MDA.结果 镜下可见SCI后12h～2d损伤局部神经元核固缩,胞体缩小,胞质深伊红染色,成为红色神经元.伤后2～5d,轴突肿胀,出现空泡,白质内神经髓鞘散乱、崩解破裂.伤后7～14d胶质细胞增生明显,可见卫星现象及鬼影细胞.对照组MDA含量为(22.03±2.98)μmol/g;伤后12h脊髓组织MDA含量立即升高,7d时升至最高峰,升幅达90%,随后逐渐下降,伤后14d恢复并接近伤前水平.脊髓损伤组各时间点MDA含量均显著高于对照组(P<0.05).MDA值在7d内显著升高,并与脊髓损伤程度呈正相关(r=0.765,P<0.05).结论 脊髓损伤后MDA表达升高,与继发性脊髓损伤缺血缺氧及病理变化密切相关.
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