【摘 要】
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目的 探究榅桲总黄酮(TFCOM)对氧糖剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及可能机制.方法 体外培养HBMEC,建立OGD模型.用10、20、40μg/ml TFCOM干预OGD诱导的HBMEC,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved-caspase3蛋白表达,酶联免疫吸附实验检测细胞中SOD活性和MDA含量,RT-PCR检测circ_HECTD1表达.分别转染circ_HECTD1小干扰RNA或过表达载体至HBMEC,上述相同
【机 构】
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110000 沈阳,辽宁中医药大学附属第二医院脑病一科;110000 沈阳,辽宁中医药大学附属第二医院康复科
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目的 探究榅桲总黄酮(TFCOM)对氧糖剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及可能机制.方法 体外培养HBMEC,建立OGD模型.用10、20、40μg/ml TFCOM干预OGD诱导的HBMEC,CCK8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中cleaved-caspase3蛋白表达,酶联免疫吸附实验检测细胞中SOD活性和MDA含量,RT-PCR检测circ_HECTD1表达.分别转染circ_HECTD1小干扰RNA或过表达载体至HBMEC,上述相同方法观察circ_HECTD1对OGD诱导的HBMEC增殖活性、凋亡及细胞中cleaved-caspase3蛋白表达、SOD活性和MDA含量的影响.结果 TFCOM增强了OGD诱导的HBMEC增殖活性和细胞中SOD活性,降低了OGD诱导的HBMEC凋亡率、细胞中cleaved-caspase3蛋白和circ_HECTD1表达及MDA含量,且呈剂量依赖性.沉默circ_HECTD1增强了OGD诱导的HBMEC增殖活性和细胞中SOD活性,降低了OGD诱导的HBMEC凋亡率、细胞中cleaved-caspase3蛋白和MDA含量.过表达circ_HECTD1减弱了TFCOM对OGD诱导的HBMEC增殖活性、凋亡及细胞中SOD活性和MDA含量的影响.结论 TFCOM可减少OGD诱导的HBMEC凋亡,并抑制HBMEC氧化应激,其作用机制可能与下调细胞中circ_HECTD1表达有关.
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