【摘 要】
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目的观察外源性硫化氢对高静止压力下兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其可能分子机制。方法血管组织贴块法分离兔胸主动脉VSMC并于100 mmHg静止压力下培养，实验分为对照组，培养液含0.2%胎牛血清(FBS)但不含NaHS，10%FBS组及NaHS组(培养液含10%FBS且含50mmol/L NaHS)。应用5－溴脱氧尿嘧啶核苷法检测VSMC的增殖，并用Western－blotting
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院血管外科，福州 350005,福建医科大学附属第一医院血管外科，福州 350005,福建医科大学附属第一医院高血压研究所，福州 350005,福建医科大学附属第一医院血管外科，
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目的观察外源性硫化氢对高静止压力下兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其可能分子机制。
方法血管组织贴块法分离兔胸主动脉VSMC并于100 mmHg静止压力下培养，实验分为对照组，培养液含0.2%胎牛血清(FBS)但不含NaHS，10%FBS组及NaHS组(培养液含10%FBS且含50mmol/L NaHS)。应用5－溴脱氧尿嘧啶核苷法检测VSMC的增殖，并用Western－blotting法检测VSMC的内源性胱硫醚－γ－裂解酶(CSE)、钙调蛋白(Calmodulin，p－CaM /CaM)、CyclinD1蛋白水平。
结果与10%FBS组相比，NaHS可显著抑制100 mmHg压力下兔VSMC的增殖(0.50±0.03比0.26±0.03，P<0.05)。相比于对照组，10%FBS组CSE蛋白表达水平显著降低(1.21±0.10比0.33±0.04，P<0.05)，p－CaM、CylinD1二者表达显著增加(0.23±0.04比0.86±0.04与0.22±0.03比1.19±0.06，P<0.05)。与10%FBS组相比，NaHS组CSE蛋白表达水平显著增加(0.33±0.04比1.11±0.11，P<0.05)，而p－CaM、CyclinD1蛋白表达水平均显著降低(0.86±0.04比0.26±0.05与1.19±0.06比0.51±0.03，P<0.05)。
结论外源性硫化氢通过细胞内CSE/硫化氢信号通路抑制高静止压力下的兔VSMC增殖可能与p－CaM与CyclinD1表达抑制有关。
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