【摘 要】
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CDC2和HIPK2都能诱导HMGA1aThr-52、Thr-77和Ser-35位点的磷酸化,催化HMGA1bThr-41、Thr-66位点的磷酸化,可大大降低HMGA1a与DNA结合的亲和力,CK2能磷酸化HMGA1酸性羧基末端
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CDC2和HIPK2都能诱导HMGA1aThr-52、Thr-77和Ser-35位点的磷酸化,催化HMGA1bThr-41、Thr-66位点的磷酸化,可大大降低HMGA1a与DNA结合的亲和力,CK2能磷酸化HMGA1酸性羧基末端区域。HMGA1乙酰化可调节干扰素β基因的功能,且可能与乳腺癌细胞不同的转移能力有关。PRMTs中,PRMT2的活性尚未阐明,在体内PRMT1比PRMT3更能使Ary-25甲基化,PRMT6能诱导HMGA1甲基化,甲基化的主要位点为位于第2个AT钩上的Ary-57和Ary-59。
Both CDC2 and HIPK2 can induce the phosphorylation of HMGA1aThr-52, Thr-77 and Ser-35 and catalyze the phosphorylation of HMGA1bThr-41 and Thr-66, which can greatly reduce the affinity of HMGA1a for DNA binding. HMGA1 acidic carboxyl terminal region. HMGA1 acetylation regulates the function of the interferon beta gene and may be involved in different metastatic potential of breast cancer cells. In PRMTs, the activity of PRMT2 has not been elucidated. In vivo, PRMT1 methylates Ary-25 more than PRMT3 and PRMT6 can induce HMGA1 methylation. The main site of methylation is Ary- 57 and Ary-59.
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