【摘 要】
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位于染色体9p~(21)的相邻基因p15和p16的蛋白质产品均可作用于CDK4和CDK6,抑制CDK4和CDK6介导的p~(RB)蛋白磷酸化,使细胞停滞于G_1期,从而防止肿瘤的发生。p15和p16基因的改
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位于染色体9p~(21)的相邻基因p15和p16的蛋白质产品均可作用于CDK4和CDK6,抑制CDK4和CDK6介导的p~(RB)蛋白磷酸化,使细胞停滞于G_1期,从而防止肿瘤的发生。p15和p16基因的改变已见于多种原发性肿瘤及其诱生细胞系,但其在宫颈癌中的作用尚不清楚。为研究人宫颈癌p15和p16基因的点突变和缺失,作者收集了136例于1994~1995年在Catholic大学医学院住院,尚未治疗的原发性宫颈癌病例的外周血和20μm厚的新鲜冰冻切
The protein products of adjacent genes p15 and p16 located on chromosome 9p ~ (21) can both act on CDK4 and CDK6 and inhibit the phosphorylation of CDK4 and CDK6-mediated RB proteins, so as to arrest the cells in the G_1 phase, thus preventing Tumor development. Changes in the p15 and p16 genes have been observed in a variety of primary tumors and their induced cell lines, but their role in cervical cancer remains unclear. To investigate the point mutations and deletions of p15 and p16 genes in human cervical cancer, we collected 136 peripheral blood samples from patients with untreated cervical cancer who were hospitalized at the Catholic University School of Medicine from 1994 to 1995 and fresh frozen cut
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