【摘 要】
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本研究以分化的3T3L1脂肪细胞为模型,研究了具有抗糖尿病活性的钒化合物VO(acac)2引起的活性氧物种水平升高在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用.共聚焦荧光显微镜
【机 构】
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北京大学医学部药学院化学生物学系,北京,100191
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本研究以分化的3T3L1脂肪细胞为模型,研究了具有抗糖尿病活性的钒化合物VO(acac)2引起的活性氧物种水平升高在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用.共聚焦荧光显微镜的结果显示,在高糖刺激的3T3L1脂肪细胞中,VO(acac)2可引起细胞的ROS水平升高;利用NADPH氧化酶的两种特异性抑制剂可降低此化合物诱导产生的活性氧水平.同时,蛋白免疫印迹的结果显示,ROS水平的下降也可相应降低钒化合物引起的AKT的活性以及脂代谢信号路径中的关键调控蛋白HSL以及perilipin的磷酸化水平;也可引起葡萄糖转运调控相关的AS160和糖原合成有关的GSK3p的磷酸化水平的相应下降.这说明,钒化合物引起的ROS水平的升高应可能作为一个代谢信号通过激活AKT信号通路而不是通过其直接作用,从而抑制脂解、促进葡萄糖转运和糖原合成.本研究将为钒化合物的进一步开发和应用提供理论依据.
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