糖尿病是由多种原因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。本组发现:糖尿病患者比非糖尿病患者的血液黏度高50%以上,糖尿病患者在整个病程中存在着明显的血流变学的改变。因此观察糖尿病患者的血流动力学改变,可能是探讨糖尿病微血管并变发病机制的一个的途径。
　　
　　资料与方法
　　
　　200例糖尿病人的血流变学测定范围资料:年龄:30~75岁,40岁以下19人,40~50岁61人,50~60岁72人,60岁以上48人。男106例，女94例。
　　
　　结果
　　
　　采用北京世帝公司血流检测仪测定(仪器型号:SA-6000)。
　　


　　从表1可以看出，糖尿病人的血流动力学改变除了红细胞变形指数外,其余几项异常率均>50%。表2显示了糖尿病人与正常人的血流动力学指标比较,除红细胞压积变形指数,P>0.05无意义外,其他几项都有意义。
　　
　　讨论
　　
　　在糖尿病病程中存在着不同程度的血流动力学改变,不仅血液黏滞诸因素受影响,血液异常、血流障碍,而且血管内皮的功能结构也会受损。全血黏度的增高与红细胞压积,红细胞的集聚力和变形能力血液成分等因素有直接关系。血液黏度随着红细胞压积增高而增高。但在实验组中红细胞压积无明显增高(P>0.05)。因此,糖尿病病人血液黏度增高与压积关系不大。全血液黏度比增加(P<0.05)。说明糖尿病人红细胞变形能力下降而聚集性增强。由于糖尿病患者在失去控制时,产生糖基化血红蛋白升高,使红细胞变形能力降低,刚性增强,而聚集力加强,导致血黏度增高。试验中血沉加快比较显著（P<0.05）,血沉增快与红细胞的聚集性增强有关。试验中,红细胞压积无明显增高,血液黏度并没有下降,排除了血沉快受压积低而影响的因素,表明了糖尿病患者血液聚集性增强的显著性。血浆黏度比增高(P<0.05),纤维蛋白原增高是血浆黏度增高的原因之一,在本组试验中,纤维蛋白原增高占67%,血浆异常率占54%,这说明造成血浆黏度增高的原因除纤维蛋白原增高外,还由于糖尿病人的高血脂、白蛋白减少、大分子球蛋白增高等,引起血浆黏度增高。糖尿病的病程中,血流动力学有明显的改变,尤其是全血黏度增高,血沉加快,血黏度增高明显。但红细胞和血小板聚集性的增高,在糖尿病人的血流变的改变中起着显著作用,也是造成微循环障碍的主要原因。
　　


　　血液黏滞度增高,血流缓慢,组织缺氧,血管基底膜增厚,血管内皮细胞损伤,是造成糖尿病大小血管并发症的病理基础。因此,对糖尿病患者密切观察血流变学的变化,对减少或防治糖尿病血管病并发症是十分重要的。
　　
　　参考文献
　　1 赵春亭,赵予文，主编.临床血流变学.人民出版社，1997:331，3.