【摘 要】
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目的探讨人血小板因子4(hPF4)抑制血管生成的作用机制.方法构建含全长hPF4 cDNA重组真核表达载体pcDNA3-hPF4,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA801D细胞内,应用RT-PCR及免疫
【机 构】
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解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室
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目的探讨人血小板因子4(hPF4)抑制血管生成的作用机制.方法构建含全长hPF4 cDNA重组真核表达载体pcDNA3-hPF4,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA801D细胞内,应用RT-PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的尿激酶(uPA)及其受体(uPAR)等的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果导入pcDNA3-hPF4,PLA801D细胞能稳定表达hPF4 mRNA,其uPA及uPAR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,表明hPF4可直接调控uPA及uPAR基因转录,影响其蛋白质生物合成.结论 h
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