【摘 要】
:
目的:观察大鼠睾丸组织中Annexin5表达的变化。方法:建立SD大鼠的恐惧应激模型,分别取急性应激、急性对照、慢性应激、慢性对照SD大鼠睾丸,免疫组织化学和Western blotting分析Annexin5免疫定位和蛋白表达。结果:急性应激组与对照组相比,免疫组化显示Annexin5都定位在间质细胞、支持细胞和成熟的精子头部,Western blotting分析发现Annexin5的表达降低了
【机 构】
:
南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所,江苏南京,210002
【出 处】
:
2007年全国感染性疾病实验室诊断研讨会
论文部分内容阅读
目的:观察大鼠睾丸组织中Annexin5表达的变化。
方法:建立SD大鼠的恐惧应激模型,分别取急性应激、急性对照、慢性应激、慢性对照SD大鼠睾丸,免疫组织化学和Western blotting分析Annexin5免疫定位和蛋白表达。
结果:急性应激组与对照组相比,免疫组化显示Annexin5都定位在间质细胞、支持细胞和成熟的精子头部,Western blotting分析发现Annexin5的表达降低了10.8%;慢性应激组与对照组相比,免疫组化结果显示Annexin5在精子头部的定位逐渐减少,应激1w和2w组,未见到Annexin5定位于精子头部,到了应激的3w和4w,发现Annexin5重新定位于精子的头部,而在间质细胞和支持细胞上的定位模式没有显著变化。Western blotting分析发现Annexin5的表达降低了17.4%。
结论:大鼠睾丸Annexin5参与了应激过程,急性应激条件下Annexin5表达降低.随着应激时间的延长,在慢性应激条件下,Annexin5的表达由减少之后而开始有缓慢增加.
其他文献
目的 探讨冲洗液温度变化对经尿道膀胱肿瘤气化电切术后膀胱痉挛的影响,以选择最佳的冲洗液温度.方法 177例患者分为5组,5组冲洗液温度分别为15,20,25,30和35 ℃.各组的其他治疗相同.每个患者从术后第1天起每天留3次尿标本(8∶00,16∶00,24∶00),行尿红细胞计数检查,取其平均数作为当天的红细胞数.对各组内膀胱痉挛发生的次数、第1次冲洗前后心率血压的变化值以及术后每天冲洗液的红
幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的慢性致病菌之一.国外婴儿期Hp感染的报道逐年增多,国内相关报道较少.我们以2005年1月至12月出生的中山市城镇婴儿为对象,研究中山地区母乳喂养与婴儿Hp感染的相关性及Hp阳性母亲所生婴儿的Hp感染率,现报道如下。
肺炎衣原体、支原体在哮喘致病机制中的作用引起了国际学者极大的兴趣.随着对肺炎衣原体、支原体与哮喘相关性认识程度的加深,结合众多学者所做的富有成效的研究成果,现将肺炎衣原体、支原体感染在哮喘致病机制中作用的研究进展作一综述。
通过对医院人文精神的理解,认识到病案室是医院的一个服务部门,在日常工作中要尊重每一位病案利用者,用科学的方法、热情的服务、高尚的情操为他们服务,让他们都有一种很温馨
目的探讨起病于婴幼儿期的结节性硬化症病人的发病特点。方法采用回顾性调查和追踪观察的方法,分析16例起病于婴幼儿期结节性硬化症患儿的临床资料。结果16例结节性硬化症的
Nod2(Card15)及其相关的Nod1(Card4)都属于近年来研究较多的Nod分子家族。Nod蛋白最初被描述为细胞内Caspase和核因子-κB(NF-κB)信号转导通路的活化因子。随着分子生物学和
目的 临床分析血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)致咳嗽,以指导临床用药.方法 212例高血压、心脏病患者口服ACEI出现咳嗽38例,观察其咳嗽出现的时间、程度等.结果 咳嗽多发生在服药4周内(86.7%),女性患者咳嗽发生率略高于男性;患者多为间歇性干咳,伴咽部不适(78.9%);多在夜间加重,减量使用咳嗽可减轻或消失,对抗生素及止咳药不敏感.结论 ACEI致咳嗽率较高,女性高于男性,多数在停药一
目的:利用CAD/CAE软件的自适应和无缝参数传递功能,建立可自动改变直径和长度的微种植体下颌骨骨块三维有限元模型,为微种植体的生物力学分析、优化设计和选择提供快捷灵活的
目的 探讨阿霉素联合化疗致心脏毒性的危险因素并提出护理对策.方法 对488例应用阿霉素联合化疗的肿瘤患者进行回顾性调查,分析了其中26例出现心脏毒性的危险因素.结果 26例患者出现心脏毒性情况分别为Ⅰ级16例、Ⅱ级7例、Ⅲ级2例、Ⅳ级1例,大部分患者于化疗的第4至第6周期后出现心脏毒性,提示累积剂量是心脏毒性发生的最重要因素.结论 护理人员应及早预测心脏毒性的发生,有针对性地消除或避免引起心脏毒性
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进展性气流受限为特征的慢性炎症性疾病,病情严重程度与肺部炎症直接相关,多种炎症介质和细胞因子参与其中.组蛋白乙酰转移酶(HAT)与组蛋白去乙酰基酶(HDAC)可通过调节染色质结构而影响炎症基因的表达.HDAC活力降低可抑制核心组蛋白脱乙酰基作用,开启各种炎症基因转录,诱导皮质内固醇抵抗,促进COPD炎症进展和气流受限严重度,从而影响疾病的预后。