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一氧化氮合成酶（NOS）的专一性是催化L-精氨酸转化为L-胍氨酸和一氧化氮（NO），NOS活性的变化直接调节NO的生成量和生物学效应。NO具有较强的舒张血管和调节内皮细胞功能，现已证实许多与血管病变相关的疾病都有NO含量的改变。急性肺损伤（ALI）的基本病变为肺毛细血管通透性增强并引起肺水肿，推测在ALI发病过程中可能伴有NO的变化。本研究观察了油酸型ALI时NO和NOS的变化，以及对ALI具有保护作用的白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）对两者的影响。