观察成对关联刺激(PAS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能恢复的影响，并从神经可塑性角度探讨其可能的作用机制。
方法选取90只健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组和PAS组，每组又分为7 d、14 d、28 d 3个亚组，每组10只。模型组和PAS组大鼠采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，假手术组除不插入线栓外，其余操作与模型组和PAS组相同。PAS组于术后第1天开始给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS治疗[其中周围神经电刺激(PNS)脉冲波宽200 μs、刺激强度6 mA；经颅磁刺激(TMS)强度120%静息运动阈值(RMT)]，持续30 min，每日1次；模型组和假手术组不予任何干预措施。术后第1、7、14、28天采用Garcia神经行为学评分评定大鼠感觉运动功能，各时间点治疗结束后，采用免疫组化和蛋白质印记法(Western blot)检测大鼠缺血半暗带区微管相关蛋白-2(MAP-2)、生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。
结果假手术组大鼠在各时间点均无神经功能损伤的体征。与假手术组同时间点比较，模型组、PAS组Garcia神经功能评分均较低(P<0.05)。与模型组同时间点比较，PAS组术后7 d、14 d、28 d的Garcia神经功能评分均较高(P<0.05)。与组内术后1 d比较，模型组、PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分显著较高(P<0.05)。与组内术后7 d比较，仅PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分较高(P<0.05)。与假手术组同时间点比较，模型组、PAS组GAP-43蛋白表达水平较高(P<0.05)，MAP-2蛋白表达水平较低(P<0.05)。与模型组同时间点比较，PAS组GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高(P<0.05)。与组内术后7 d比较，PAS组术后14 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高(P<0.05)。与组内术后14 d比较，PAS组术后28 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。
结论PAS可促进缺血性脑卒中大鼠感觉运动功能的恢复，其机制可能与促进缺血半暗带区MAP-2、GAP-43的表达有关。