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目的研究补体C3a(Complement 3a)及其受体C3aR(Complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid Ⅰ,AAⅠ)诱导的人源性肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用。方法将不同浓度的AAⅠ作用于HK-2细胞后,收集细胞上清以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C3a含量;免疫荧光观察AAⅠ作用后HK-2细胞C3aR蛋白表达变化;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测AAⅠ作用后HK-2细胞中C3aR表达情况;RT-PCR法检测细胞内C3a、C3aR mRNA的表达。结果AAⅠ可致HK-2细胞上清中IL-6、TNF-α、C3a含量显著升高,且呈剂量依赖性;AAⅠ可增加HK-2细胞中C3aR蛋白表达及C3a、C3aR mRNA表达。结论补体C3a及其受体C3aR参与了AAⅠ致人源性肾小管上皮细胞的损伤过程,补体系统可能通过诱导炎症损伤促进马兜铃酸肾病的发生发展。