卡托普利调节早期糖尿病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合成酶基因表达

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应用廓清实验和逆转录半定量聚合酶链式反应(PCR)分析研究了卡托普利(captopril)对糖尿病早期肾血液动力学的影响及其机制。结果卡托普利可纠正4周糖尿病大鼠的肾脏高灌注、高滤过;半定量PCR分析显示非卡托普利治疗的4周糖尿病大鼠肾脏皮、髓质诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达显著上调,而卡托普利治疗鼠肾脏皮、髓质iNOSmRNA水平明显低于非治疗鼠。结论抑制过高的NO产生可能是卡托普利影响糖尿病早期肾血液动力学的机制之一。 The effects of captopril on early hemodynamics in diabetic patients and its mechanism were studied by using clearance assay and reverse transcription semi-quantitative polymerase chain reaction (PCR) analysis. Results Captopril could correct the hyperperfusion and hyperfiltration of kidneys in 4-week diabetic rats. Semi-quantitative PCR analysis showed that the non-captopril-treated 4-week diabetic rats had renal, medullary inducible nitric oxide synthase Enzymes (iNOS) gene expression was significantly increased, while captopril treatment of rat kidney, iNOSmRNA medulla was significantly lower than non-treated rats. Conclusions Inhibition of NO production may be one of the mechanisms by which captopril influences the hemodynamics of early diabetic nephropathy.
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