【摘 要】
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肥胖的一个主要表现是来源于脂肪细胞的大小为16kDa的leptin增加,leptin在心脏疾病如充血性心衰中也会增加.然而,leptin能否直接改变心脏表型还未明确.因此,我们利用1～4d的新
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肥胖的一个主要表现是来源于脂肪细胞的大小为16kDa的leptin增加,leptin在心脏疾病如充血性心衰中也会增加.然而,leptin能否直接改变心脏表型还未明确.因此,我们利用1～4d的新生大鼠心室肌细胞来研究leptin作为潜在的肥厚因子的作用.利用RT-PCR,我们发现这些细胞可以表达短型(OB-Ra)leptin受体.用leptin(0.31～31.3nmol/L)处理细胞24h后,发现细胞表面积明显增大,达到最大表面积时的leptin浓度为0.63nmol/L.随后的实验使用3.1nmol/L的leptin处理细胞,发现细胞表面积增加42%,蛋白合成增加32%,α-骨骼肌肌动蛋白和肌球蛋白轻链-2表达分别增加250%和300%.这些事件发生并不伴随着细胞死亡的增加.包括p38和p44/42在内的丝裂原激活蛋白激酶系统(MAPK)的快速激活发生在肥厚反应之前,在leptin处理后的5min就被激活.用p38的抑制剂SB203580能够抑制leptin引起的肥厚,但是用p44/42的抑制剂PD98059却不能抑制这种肥厚.我们的实验结果证明,leptin是一个直接的肥厚因素,可能在肥厚和高浓度的leptin环境如肥胖之间提供了一个生物学上的关联.
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