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特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，主要由于患者体内的自身抗体（主要是IgG型）的Fab段与血小板特异抗原结合，抗体Fc段与Fcγ受体（FcγR）结合后，导致血小板被单核-巨噬系统大量吞噬，血小板数目减少，引起出血症状。因此，FcγR的功能是该疾病过程的中心。本研究欲分析FcγRⅢA-158V/F基因多态性与ITP的关系，以期从分子水平探索ITP发病的机制。