目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道（mito—KATP 通道）在利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300-350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（S组）；肾脏缺血再灌注组（I／R组）夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型；利多卡因预先给药组（L组）夹闭双侧肾动脉前60min时静脉注射5mg／kg利多卡因，随后以2mg·kg-1·h-1速率静脉输注60min；mito—KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同I／R组；mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸＋利多卡因组（5-HD＋L组），缺血前65min时经腹腔注射5-HD10mg／kg，余处理同L组。再灌注4h时，取心脏血样，测定血清Cr和BUN浓度、取肾组织，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，分离肾小管上皮细胞，测定肾小管上皮细胞膜线粒体电位，光镜下观察肾组织病理学结果。结果与S组比较，I／R组、L组、5-HD组和5-HD＋L组血清cr、BUN浓度和MDA含量升高，SOD 活性降低、肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；与I／R组比较，L组和5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量降低，SOD活性升高、肾小管上皮细胞膜电位升高（P〈0．05），5-HD组血清Cr、BUN浓度和MDA含量，SOD活性、肾小管上皮细胞膜电位差异无统计学意义（P〉0．05）；与L组比较，5-HD＋L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA含量升高，SOD活性降低、。肾小管上皮细胞膜线粒体电位降低（P〈0．05）；L组肾组织病理学损伤较I／R组和5．HD＋L组减轻。结论mito-KATP通道参与了利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的过程。