【摘 要】
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目的观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染
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目的观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染色观察心肌组织病理变化,利用放射免疫分析法测定IL-6和IL-10值,用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果①模型组与对照组比较,部分心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分可见嗜酸性变。②模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01),血清SOD活性相反(P<0.01),MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01,r=-0.639)。③血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01);两者之间无相关性(P>0.05,r=0.279)。结论大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显著下降。大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6和IL-10有密切关系。
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