【摘 要】
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目的 分析降糖治疗对糖尿病患者眼屈光度的影响，探讨其发生机制。方法 选择20例新诊断的糖尿病患者，检测治疗前随机血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹及餐后2hC肽等生化指标。测定双眼屈光度、角膜曲率、前房深度、晶状体厚度等，并在降糖治疗的第1、2、3、4周分别复测以上眼部指标。分析屈光度改变与各生化指标的相关性及降糖治疗前后各眼部指标的变化。结果 降糖治疗后所有患者均出现远视性屈光改变，平均最大
【机 构】
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518035，深圳大学第一附属医院（深圳市第二人民医院）内分泌科,518035，深圳大学第一附属医院（深圳市第二人民医院）内分泌科,518035，深圳大学第一附属医院（深圳市第二人民医院）眼科,518
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目的 分析降糖治疗对糖尿病患者眼屈光度的影响，探讨其发生机制。方法 选择20例新诊断的糖尿病患者，检测治疗前随机血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹及餐后2hC肽等生化指标。测定双眼屈光度、角膜曲率、前房深度、晶状体厚度等，并在降糖治疗的第1、2、3、4周分别复测以上眼部指标。分析屈光度改变与各生化指标的相关性及降糖治疗前后各眼部指标的变化。结果 降糖治疗后所有患者均出现远视性屈光改变，平均最大远视改变幅度1.6D（0.50D～3.20D），改变幅度与HbA1c、治疗第1周的降糖速度呈正相关（r值分别为0.84，0.53；P值均<0.05），与治疗前随机血糖、空腹及餐后2hC肽无相关性，持续约2～4周逐渐恢复治疗前屈光水平。治疗前后角膜曲率、前房深度、晶状体厚度等眼部指标未见显著性变化。结论 降糖治疗导致糖尿病患者出现暂时性远视改变，改变幅度主要与治疗前HbA1c水平及治疗的前7天的降糖速度有关。其发生机制可能与晶状体水合化导致的屈光力降低有关，而非晶状体形态的改变。
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