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再灌注是急性心肌梗死常用的治疗措施,但再灌注常导致心肌舒缩功能障碍、心肌细胞不可逆损伤加重等并发症,引起心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通路在MIRI发生发展中起关键保护作用,其机制包括保护线粒体、抗氧化应激、调节内皮一氧化氮合酶活性等多方面,故本文从CSE/H2S产生的调节因素,对MIRI的保护机制及中西