目的观察子午流注纳甲法对局灶性脑缺血模型大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法将144只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、常规针刺组、纳甲组和常规针刺+纳甲法组(简称联合组)6大组,每组再随机分为术后6 h,3 d,7 d 3个时间段亚组,共18组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,分别通过常规针刺、子午流注纳甲法及常规针刺联合子午流注纳甲法治疗后,在造模后6 h,3 d,7 d取脑制作切片,免疫组化法测定大鼠缺血侧大脑皮质增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果同时段正常组与假手术组大鼠大脑皮质PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05);与正常组比较,同时段模型组PCNA的表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,同时段各治疗组PCNA的表达均显著增加(P<0.05或P<0.01),且纳甲组和联合组的作用显著优于常规针刺组(P<0.05或P<0.01);同时段纳甲组和联合组PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05)。正常组、假手术组和常规针刺组不同时段PCNA表达差异无统计意义(P>0.05);模型组3 d时PCNA的表达显著高于6 h及7 d(P<0.01),6 h及7 d时PCNA的表达差异无统计意义(P>0.05);与6 h比较,纳甲组和联合组3 d时PCNA的表达显著增强(P<0.05),7 d时PCNA的表达显著减弱(P<0.05),与3 d时比较,2组7 d时PCNA的表达减弱更加显著(P<0.01)。结论子午流注纳甲法可促进局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮质PCNA的表达,提示其能促进脑缺血后神经干细胞的增殖,促进神经细胞的代偿性修复,这可能是针刺治疗缺血性脑中风的重要作用机制之一。