目的 研究缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1（ASK1）蛋白活化的影响。方法取健康成年新西兰大白兔35只，随机分为空白对照组（5只）、缺血再灌注（I／R）组（15只）、缺血预处理＋缺血再灌注（IPC＋I／R）组（15只），制作脊髓缺血预处理及缺血再灌注损伤模型。HE染色、电镜检测脊髓神经细胞的形态学变化；Western—Blot、免疫共沉淀检测ASK1的活化及ASK1—14—3—3相互作用的变化。结果形态学观察：IPC＋I／R组脊髓神经细胞凋亡程度、间质出血程度和再灌注相同时段I／R组相比明显减轻。Western—Blot检测ODpASKI／ODASK1定餐分析结果显示：空白组为0．142±0．019，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．356±0．030、0．608±0．029、0．86±0．039，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．154±0．029、0．162±0．042、0．462±0．047，IPC＋I／R组ASK1活化程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。免疫共沉淀柃测ODASKI／OD14—3—3定量分析结果显示：空白对照组为0．916±0．058，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．794±0．040、0．582±0．053、0．270±0．045，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．888±0．059、0．830±0．067、0．518±0．043，IPC＋I／R组ASK1—14—3—3解离程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。结论缺血预处理可减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡，而这种抗凋亡作用可能是通过抑制ASK1—14—3—3的解离进而抑制ASK1的活化来介导的。