【摘 要】
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目的:观察冬虫夏草多糖(CP)对免疫性肝损伤小鼠模型的保护作用及其作用机制。方法:序贯注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型。造模过程中,小鼠每日灌
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目的:观察冬虫夏草多糖(CP)对免疫性肝损伤小鼠模型的保护作用及其作用机制。方法:序贯注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型。造模过程中,小鼠每日灌胃(ig)冬虫夏草多糖(125、250、500 mg/kg),共12天。比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织病理切片观察。采用ELISA法测定肝脏中TNF-α和IL-1的含量。结果:冬虫夏草多糖(125、250、500 mg/kg)ig给药明显降低BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高降低的SOD活性。显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量。病理检查结果显示冬虫夏草多糖有明显的保肝作用。结论:冬虫夏草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1的含量、平衡细胞因子有关。
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