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阿尔采末病(AD)是一种神经退行性疾病,病理特点主要有β-淀粉样蛋白的沉积和神经纤维缠结的形成.一直以为AD脑中神经元功能受损与突触后受体变化无关,但近来越来越多的证据表明中枢神经递质受体/G蛋白介导的腺苷酸环化酶和磷酯酰肌醇水解信号转导途径在AD病程中均受到不同程度的损害,这亦解释了神经递质替代疗法在治疗AD中疗效有限的原因,同时为进一步研究和开发防治AD新药提供新思路.