目的:初步探讨香菇多糖诱导鼠肝癌H22细胞发生凋亡的效应及机制。方法:体外实验以不同浓度的香菇多糖作用于鼠肝癌H22细胞,通过PI单染色法检测细胞周期变化,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧水平,Fluo-3/AM染色法检测细胞内钙离子浓度。体内实验通过对肿瘤组织做病理切片,H-E染色观察细胞凋亡形态特征,免疫组化法检测蛋白分子Bcl-2及Bax的表达。结果:香菇多糖能够诱导H22细胞凋亡并呈剂量依赖关系,同时将细胞阻滞于G2/M期,荧光显微镜的定性观察表明香菇多糖能升高细胞内活性氧水平和钙离子浓度,H-E染色结果显示肿瘤组织中可见散在分布的凋亡细胞,免疫组化结果表明经香菇多糖处理后肿瘤组织中Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论:香菇多糖可能通过上调促凋亡基因Bax的表达,同时下调原癌基因Bcl-2蛋白水平表达,将肿瘤细胞阻滞于G2/M期,进而启动细胞内凋亡程序,出现一系列凋亡细胞特有的形态学特征和生化特征,从而发挥抗肿瘤作用。