【摘 要】
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c-Jun N-末端激酶(JNK)是促丝裂原激活蛋白激酶家族成员,转导细胞外信号为细胞内反应。JNK信号通路主要被细胞因子和应激刺激激活,调节细胞迁移,参与细胞增殖、分化、炎症和
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室华西口腔医院牙体牙髓病科（四川大学）成都610041
【基金项目】
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国家自然科学基金青年科学基金(81200759)
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c-Jun N-末端激酶(JNK)是促丝裂原激活蛋白激酶家族成员,转导细胞外信号为细胞内反应。JNK信号通路主要被细胞因子和应激刺激激活,调节细胞迁移,参与细胞增殖、分化、炎症和程序性死亡。细胞迁移机制与细胞骨架、黏着斑、黏着斑激酶、整联蛋白、鼠肉瘤病毒同源癌基因家族蛋白、G-蛋白和水通道蛋白等紧密相关,但其调控机制尚不清楚。目前JNK通路调节细胞迁移的研究显示:在上皮和成纤维细胞,JNK信号通路被活化,可促进细胞迁移,增强伤口愈合、组织修复;在肿瘤细胞,JNK信号通路被抑制可降低肿瘤细胞的迁移能力;在炎症环境下,JNK的作用与机制表现出差异性,有待进一步研究。诠释JNK信号转导通路参与调节细胞迁移的具体机制可为组织修复、炎症控制和肿瘤治疗提供新的思路。
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