探讨慢病毒介导Bcl-2结合抗凋亡基因1L（BAG-1L）过表达对缺氧/复氧诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用，研究其对磷酸肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）通路的影响。
方法体外培养SH-SY5Y细胞，取对数生长期细胞分为重组慢病毒感染组（感染携带BAG-1L基因及荧光蛋白基因的重组慢病毒）、载体对照组（感染携带荧光蛋白基因但不携带BAG-1L基因的慢病毒）及细胞对照组（未感染慢病毒）。感染48 h后采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测靶细胞BAG-1L的表达；3组细胞经缺氧8 h/复氧24 h处理后，采用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性；采用别藻蓝蛋白标记的膜联蛋白Ⅴ/ 7-氨基放线菌素D（Annexin Ⅴ-APC/7-AAD）双染法检测细胞凋亡，并进行流式分析；采用Western Blot试验检测细胞BAG-1L、热休克蛋白70（HSP70）、AKT及磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达。
结果重组慢病毒感染48 h后可观察到外源性BAG-1L特异性蛋白条带，而细胞对照组和载体对照组无此特异性蛋白条带。经缺氧/复氧处理后，重组慢病毒感染组细胞活性较细胞对照组和载体对照组均明显增高（A值：0.689±0.036比0.425±0.013、0.400±0.012），细胞凋亡明显减少〔凋亡率：（26.97±1.82）%比（36.60±1.45）%、（35.77±3.74）%〕，BAG-1L、HSP70、p-AKT蛋白表达水平明显升高〔BAG-1L蛋白（灰度值）：2.405±0.167比0.529±0.141、0.601±0.099，HSP70蛋白（灰度值）：0.997±0.123比0.634±0.091、0.584±0.106，p-AKT蛋白（灰度值）：1.234±0.118比0.661±0.210、0.712±0.199，均P<0.01〕；而AKT蛋白表达虽高于细胞对照组和载体对照组（灰度值：1.103±0.269比0.646±0.188、0.791±0.326），但差异无统计学意义（均P>0.05）。细胞对照组和载体对照组各指标比较差异无统计学意义（均P>0.05）。
结论慢病毒介导的BAG-1L基因过表达可以保护神经细胞抵抗缺氧引起的损伤，抑制细胞凋亡，其保护作用可能与促进PI3K/AKT通路的激活有关。