探讨吸烟与IL1B基因多态性、非小细胞肺癌(NSCLC)遗传易感性之间的关系。
方法本文采用病例-对照研究，对889例肺癌患者和1005例性别、年龄与之相匹配的健康对照中IL1B rs1143623 G>C和rs12621220 G>A两个单核苷酸多态性位点(SNP)进行基因分型，并统计分析各基因型频率分布、吸烟与NSCLC患病的关系。
结果①吸烟影响NSCLC易感性：有吸烟史的人群NSCLC患病风险较无吸烟史的人群高(校正性别、年龄、吸烟量等因素后，OR＝3.744，95% CI＝2.885～4.858；P＝2.980×10－23)；对有吸烟史的人群分析后发现高吸烟量增加NSCLC的风险(P＝4.350×10－29)；进一步发现戒烟人群的吸烟量显著高于持续吸烟人群的吸烟量(P＝0.016)，持续吸烟但低吸烟量对NSCLC易感性有显著保护作用(校正性别、年龄、吸烟量等因素后，OR＝0.219，95% CI＝0.164～0.291；P＝2.233×10－25)，即高吸烟量增加NSCLC风险；②吸烟因素影响IL1B rs1143623G>C和rs12621220G>A与NSCLC易感性的关联：在戒烟人群中，rs1143623G>C位点GC基因型对NSCLC发生具有较低限度的保护效应(校正性别、年龄、吸烟量等因素后，OR＝0.543，95% CI＝0.291～1.011；P＝0.054)，该种保护作用相对稳固，表现为联合GC＋CC基因型仍然对NSCLC有保护作用(校正OR＝0.563，95% CI＝0.313～1.013；P＝0.055)，进一步亚组分析发现，此种保护效应主要体现在对腺癌(ADC)的保护(校正OR＝0.491，95% CI＝0.241～1.001；P＝0.050)；rs12621220 G>A位点GA基因型对NSCLC发生具有保护效应(校正OR＝0.427，95% CI＝0.210～0.868；P＝0.019)，此种保护效应主要是与ADC相关。
结论IL1B基因多态性与NSCLC易感性和吸烟行为相关。